Oli pur de Saposhnikovia divaricata per a la fabricació d'espelmes i sabó, oli essencial de difusor a l'engròs, nou per a difusors de cremador de canya

descripció breu:

2.1. Preparació de l'SDE

Els rizomes de SD es van comprar com a herba seca de Hanherb Co. (Guri, Corea). Els materials vegetals van ser confirmats taxonòmicament pel Dr. Go-Ya Choi de l'Institut Coreà de Medicina Oriental (KIOM). Es va dipositar un exemplar de referència (número 2014 SDE-6) a l'Herbari Coreà de Recursos Herbals Estàndard. Els rizomes secs de SD (320 g) es van extreure dues vegades amb etanol al 70% (amb reflux de 2 h) i l'extracte es va concentrar a pressió reduïda. La decocció es va filtrar, liofilitzar i emmagatzemar a 4 °C. El rendiment de l'extracte sec a partir de materials de partida crus va ser del 48,13% (p/p).

2.2. Anàlisi quantitativa per cromatografia líquida d'alta resolució (HPLC)

L'anàlisi cromatogràfica es va dur a terme amb un sistema HPLC (Waters Co., Milford, MA, EUA) i un detector de matriu de fotodíodes. Per a l'anàlisi HPLC de SDE, el principal-OL'estàndard de glucosilcimifugina es va adquirir a l'Institut de Promoció de la Indústria de la Medicina Tradicional de Corea (Gyeongsan, Corea), isec-O-glucosilhamaudol i 4′-O-β-D-glucosil-5-OEl metilvisaminol es va aïllar al nostre laboratori i es va identificar mitjançant anàlisis espectrals, principalment per RMN i MS.

Les mostres de SDE (0,1 mg) es van dissoldre en etanol al 70% (10 mL). La separació cromatogràfica es va realitzar amb una columna XSelect HSS T3 C18 (4,6 × 250 mm, 5μm, Waters Co., Milford, MA, EUA). La fase mòbil consistia en acetonitril (A) i àcid acètic al 0,1% en aigua (B) a un cabal d'1,0 mL/min. Es va utilitzar un programa de gradient multietapa de la manera següent: 5% A (0 min), 5–20% A (0–10 min), 20% A (10–23 min) i 20–65% A (23–40 min). La longitud d'ona de detecció es va escanejar a 210–400 nm i es va registrar a 254 nm. El volum d'injecció va ser de 10,0μL. Es van preparar solucions estàndard per a la determinació de tres cromones a una concentració final de 7,781 mg/mL (prim-O-glucosilcimifugina), 31,125 mg/mL (4′-O-β-D-glucosil-5-O-metilvisaminol), i 31,125 mg/mL (sec-O-glucosilhamaudol) en metanol i es manté a 4 °C.

2.3. Avaluació de l'activitat antiinflamatòriaIn vitro

2.3.1. Cultiu cel·lular i tractament de mostres

Les cèl·lules RAW 264.7 es van obtenir de l'American Type Culture Collection (ATCC, Manassas, VA, EUA) i es van cultivar en medi DMEM que contenia un 1% d'antibiòtics i un 5,5% de FBS. Les cèl·lules es van incubar en una atmosfera humidificada de CO2 al 5% a 37 °C. Per estimular les cèl·lules, el medi es va substituir per medi DMEM fresc i lipopolisacàrid (LPS, Sigma-Aldrich Chemical Co., St. Louis, MO, EUA) a 1μg/mL es va afegir en presència o absència de SDE (200 o 400μg/mL) durant 24 hores més.

2.3.2. Determinació d'òxid nítric (NO), prostaglandina E2 (PGE2), factor de necrosi tumoral-α(TNF-α) i producció d'interleucina-6 (IL-6)

Les cèl·lules es van tractar amb SDE i es van estimular amb LPS durant 24 h. La producció de NO es va analitzar mesurant el nitrit utilitzant el reactiu de Griess segons un estudi previ [12]. Secreció de les citocines inflamatòries PGE2, TNF-α, i la IL-6 es va determinar mitjançant un kit ELISA (sistemes R&D) segons les instruccions del fabricant. Els efectes de la SDE sobre la producció de NO i citocines es van determinar a 540 nm o 450 nm mitjançant un Wallac EnVision™lector de microplaques (PerkinElmer).

2.4. Avaluació de l'activitat antiartríticaEn directe

2.4.1. Animals

Les rates Sprague-Dawley mascles (de 7 setmanes d'edat) es van comprar a Samtako Inc. (Osan, Corea) i es van allotjar en condicions controlades amb un cicle de llum/foscor de 12 hores a°C i% d'humitat. Es va proporcionar a les rates una dieta de laboratori i aiguaa voluntatTots els procediments experimentals es van dur a terme d'acord amb les directrius dels Instituts Nacionals de Salut (NIH) i van ser aprovats pel Comitè de Cura i Ús d'Animals de la Universitat de Daejeon (Daejeon, República de Corea).

2.4.2. Inducció d'OA amb MIA en rates

Els animals van ser aleatoritzats i assignats a grups de tractament abans de l'inici de l'estudi (per grup). Solució MIA (3 mg/50μL de solució salina al 0,9%) es va injectar directament a l'espai intraarticular del genoll dret sota anestèsia induïda amb una barreja de ketamina i xilazina. Les rates es van dividir aleatòriament en quatre grups: (1) el grup salí sense injecció de MIA, (2) el grup MIA amb injecció de MIA, (3) el grup tractat amb SDE (200 mg/kg) amb injecció de MIA i (4) el grup tractat amb indometacina (IM) (2 mg/kg) amb injecció de MIA. Les rates van rebre SDE i IM per via oral 1 setmana abans de la injecció de MIA durant 4 setmanes. La dosi de SDE i IM utilitzada en aquest estudi es va basar en les emprades en estudis anteriors [10,13,14].

2.4.3. Mesures de la distribució de la capacitat de suport de les potes posteriors

Després de la inducció d'OA, es va alterar l'equilibri original en la capacitat de suport de pes de les potes posteriors. Es va utilitzar un provador d'incapacitat (Linton Instrumentation, Norfolk, Regne Unit) per avaluar els canvis en la tolerància al suport de pes. Les rates es van col·locar amb cura a la cambra de mesura. La força de suport de pes exercida per l'extremitat posterior es va promediar durant un període de 3 s. La relació de distribució de pes es va calcular mitjançant la següent equació: [pes a l'extremitat posterior dreta / (pes a l'extremitat posterior dreta + pes a l'extremitat posterior esquerra)] × 100 [15].

2.4.4. Mesures dels nivells de citocines sèriques

Les mostres de sang es van centrifugar a 1.500 g durant 10 min a 4 °C; després es va recollir el sèrum i es va emmagatzemar a −70 °C fins al seu ús. Els nivells d'IL-1β, IL-6, TNF-αi la PGE2 del sèrum es van mesurar mitjançant kits ELISA de R&D Systems (Minneapolis, MN, EUA) segons les instruccions del fabricant.

2.4.5. Anàlisi quantitativa de RT-PCR en temps real

L'ARN total es va extreure del teixit de l'articulació del genoll utilitzant el reactiu TRI® (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, EUA), es va transcriure inversament a ADNc i es va amplificar per PCR utilitzant un kit TM One Step RT PCR amb SYBR green (Applied Biosystems, Grand Island, NY, EUA). La PCR quantitativa en temps real es va realitzar utilitzant el sistema Applied Biosystems 7500 Real-Time PCR (Applied Biosystems, Grand Island, NY, EUA). Les seqüències dels encebadors i la seqüència de la sonda es mostren a la taula1Es van amplificar alíquotes de cDNA de mostra i una quantitat igual de cDNA de GAPDH amb la barreja mestra TaqMan® Universal PCR que contenia ADN polimerasa segons les instruccions del fabricant (Applied Biosystems, Foster, CA, EUA). Les condicions de PCR van ser 2 min a 50 °C, 10 min a 94 °C, 15 s a 95 °C i 1 min a 60 °C durant 40 cicles. La concentració del gen diana es va determinar mitjançant el mètode Ct comparatiu (nombre de cicle llindar en el punt de creuament entre el gràfic d'amplificació i el llindar), segons les instruccions del fabricant.

Preu FOB:0,5 $ - 9.999 $ / peça

Quantitat mínima de comanda:100 peces

Capacitat de subministrament:10000 peces/peces per mes

Envia'ns un correu electrònic

Detall del producte

Etiquetes de producte

L'artrosi (OA) és el trastorn musculoesquelètic més freqüent i la malaltia articular degenerativa més comuna en la gent gran [1]. L'artrosi és una afecció causada en part per lesions, pèrdua d'estructura i funció del cartílag i desregulació de les vies proinflamatòries i antiinflamatòries [2,3]. Afecta principalment el cartílag articular i l'os subcondral de les articulacions sinovials i provoca una fallada articular, que provoca dolor en suportar pes, incloent-hi caminar i estar dret [4].

No hi ha cura per a l'artrosi, ja que és molt difícil restaurar el cartílag un cop destruït.5]. Els objectius del tractament són alleujar el dolor, mantenir o millorar la mobilitat articular, augmentar la força de les articulacions i minimitzar els efectes discapacitants de la malaltia. Els tractaments farmacològics de l'artrosi tenen com a objectiu reduir el dolor per tal d'augmentar la funció articular i la qualitat de vida del pacient. Tot i que la destrucció del cartílag és el principal esdeveniment en l'artrosi, la degradació del col·lagen és l'incident fonamental que determina la progressió irreversible de l'artrosi en associació amb la inflamació [6,7]. S'espera que els tractaments amb activitat antiinflamatòria i condroprotectora alleugin el dolor i mantinguin la integritat de la matriu en pacients amb artrosi.

Per tant, disminuir la inflamació probablement serà beneficiós en el maneig de l'artrosi. Estudis recents suggereixen funcions protectores dels recursos a base d'herbes en la progressió de l'artrosi, pel que fa a la mitigació de la inflamació dels condròcits i la destrucció addicional del cartílag, a través de la seva capacitat d'interactuar amb els teixits associats a les articulacions, la qual cosa resulta en la mitigació del dolor articular.8].

L'arrel deSaposhnikovia divaricataEl Schischkin (Umbel·lífer) s'ha utilitzat àmpliament en la medicina tradicional per al tractament del mal de cap, el dolor, la inflamació i l'artritis a Corea i Xina [9,10]. Els diversos efectes farmacològics deSaposhnikovia divaricata(SD) també inclouen propietats antiinflamatòries, analgèsiques, antipirètiques i antiartíriques [9,11]. Un estudi recent va demostrar que l'extracte de cromona SD posseeix potencials efectes antiartritis reumatoide en un model murin d'artritis induïda per col·lagen [10]; tanmateix, s'han dut a terme pocs estudis que avalin l'activitat antiinflamatòria i antiartritica deSaposhnikovia divaricataextracte (SDE).

Per tant, el present estudi va investigar les activitats antiinflamatòries i antiosteoartritiques d'un extracte etanòlic al 70% de SD. Primer, es va avaluar l'efecte antiinflamatori de SDE.in vitroen cèl·lules RAW 264.7 induïdes per LPS. A continuació, es va mesurar l'efecte antiosteoartritis de l'SDE mitjançant l'avaluació de la distribució de pes, la degradació del cartílag articular i les respostes inflamatòries en un model de rata d'OA induïda per iodoacetat monosòdic (MIA).